In Kürze

Synapsen
Synapsen sind die Verbindungsstellen zwischen axonalen Nervenfaserendigungen und nachgeschalteten Nerven-, Muskel- oder Drüsenzellen. Die Informationsübertragung in diesen Synapsen erfolgt entweder

• chemisch oder
• elektrisch.

Übertragung an chemischen Synapsen
Die Übertragung an chemischen Synapsen ist ein vielstufiger Prozess, der auf der präsynaptischen Seite beinhaltet:

• In der präsynaptischen Endigung ist der Transmitter (die Überträgersubstanz) in Vesikeln gespeichert.
• In Ruhe wird nur gelegentlich der Inhalt einzelner Vesikel, als ein Quant Transmitter bezeichnet, exozytotisch in den synaptischen Spalt freigesetzt.
• Läuft ein Aktionspotenzial in eine präsynaptische Endigung ein, wird die Wahrscheinlichkeit der Transmitterfreisetzung kurzfristig erheblich vergrößert, so dass einige Hundert Quanten in den synaptischen Spalt freigesetzt werden.
• An dieser Freisetzung sind Kalziumionen beteiligt, die während des Aktionspotenzials in die präsynaptische Endigung einströmen und dort über einen Aktivator die Transmitterexozytose steuern.

Nach der Freisetzung des Transmitters

• diffundiert dieser durch den synaptischen Spalt,
• verbindet sich auf der postsynaptischen Seite mit Rezeptoren und
• führt dadurch zur Öffnung von Ionenkanälen und damit zu Ionenflüssen, die je nach Beschaffenheit
• zu erregenden oder hemmenden synaptischen Potenzialen (EPSP bzw. IPSP) führen.

Beendigung der Transmitterwirkung
Die Beendigung der Transmitterwirkung erfolgt

• entweder durch Wiederaufnahme des Transmitters in die präsynaptische Endigung (eventuell zuzüglich Aufnahme in das postsynaptische Neuron oder umgebende Gliazellen)
• oder durch enzymatische Spaltung des Transmitters in unwirksame Bestandteile.

Postsynaptische Potenziale
Bei den vom Ruhemembranpotenzial ausgehenden postsynaptischen Potenzialen handelt es sich um

• EPSP (erregende postsynaptische Potenziale), die durch den Einstrom von Na⁺- und Ca²⁺-Ionen verursacht werden und um
• IPSP (inhibitorische/hemmende postsynaptische Potenziale), die durch den Einstrom von Cl^--Ionen verursacht werden.

Präsynaptische Hemmung
Bei der präsynaptischen Hemmung wird über eine axoaxonische Synapse die Transmitterfreisetzung in der gehemmten päsynaptischen Endigung reduziert.
Als Transmitter bezeichnet man diejenigen kleinmolekularen Moleküle, die an der schnellen synaptischen Übertragung beteiligt sind. Dazu zählen insbesondere

• Azetylcholin (ACh);
• die biogenen Amine, d. h. die Katecholamine Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin, ferner das Serotonin (5-HT) und Histamin;
• mehrere Aminosäuren, v. a. Glutamat, Glyzin und GABA.

Neuromodulatoren
Als Neuromodulatoren bezeichnet man Substanzen, die transmitter-ähnliche Vorkommen und Wirkungen haben, also v. a. als Kotransmitter freigesetzt werden, aber nicht alle Kriterien für Transmitter erfüllen. Ihre Hauptwirkung liegt in der Langzeitverstellung der Erregbarkeit der postsynaptischen Neurone. Es handelt sich

• einmal um Neuropeptide, z. B. Enkephaline, Tachykinine, von denen derzeit mehr als 50 bekannt sind,
• zum anderen um nicht-peptiderge Moleküle, von denen das ATP, Abkömmlinge der Arachidonsäure (z. B. Prostaglandine) und das gasförmige NO die bekanntesten sind.

Postsynaptische Rezeptoren
Bei den postsynaptischen Rezeptoren für die Transmitter und Neuromodulatoren finden sich 2 unterschiedliche Typen, nämlich:

• Ionotrope Rezeptoren, die bei der Aktivierung durch ihren Liganden (also den betreffenden Transmitter) kurz vorübergehend einen Ionenkanal öffnen und deswegen auch als ligandengesteuerte Ionenkanäle bezeichnet werden.
• Metabotrope Rezeptoren, die bei Aktivierung durch ihre Liganden über G-Proteine entweder Ionenkanäle öffnen oder intrazelluläre Botenketten (second messengers) aktivieren. Ein und derselbe Transmitter kann Ligand für ionotrope wie metabotrope Rezeptoren sein.

Agonisten und Antagonisten
Moleküle, die sich mit ionotropen oder metabotropen Rezeptoren so wie die eigentlichen Liganden verbinden, nennt man

• Agonisten, wenn sie die gleiche Wirkung wie der normale Ligand ausüben und
• Antagonisten, wenn sie sich wie der Ligand verbinden, aber nicht seine Wirkung haben, also den Rezeptor blockieren. Viele Pharmaka, besonders viele Psychopharmaka wirken als Agonisten bzw. Antagonisten an Synapsen.

Interaktion synaptischer Potenziale
Synaptische Potenziale interagieren miteinander auf vielfältige Weise. Wichtig ist v. a.:

• IPSP schwächen die Wirkung von zeitgleichen EPSP so ab, dass das Neuron gehemmt wird. Diese Hemmung ist teils durch die Hyperpolarisation während des IPSP, teils durch den verminderten Membranwiderstand während der Öffnung der hemmenden Cl-Ionenkanäle bedingt.
• EPSP summieren sich, wenn sie gleichzeitig oder kurz hintereinander am Neuron entstehen. Man spricht von räumlicher bzw. zeitlicher Bahnung.

Synaptische Plastizität
Repetitive synaptische Aktivität kann die Effizienz einer Synapse kurz- und langfristig steigern oder vermindern. Diese Prozesse werden als synaptische Plastizität zusammengefasst. Man unterscheidet

• Tetanische und kurzzeitige posttetanische Potenzierung, beide überwiegend durch präsynaptisches Restkalzium verursacht;
• Langzeitpotenzierung, LTP, die Stunden bis Tage anhält und für Lernen und Gedächtnis bedeutungsvoll ist;
• Tetanische und kurzzeitige posttetanische Depression, die als das neuronale Korrelat von Gewöhnungen (Habituation) angesehen wird, sowie
• Langzeitdepression, LDP, deren Ursache wahrscheinlich ein Rezeptordesensitisierung ist.

Übertragung an elektrischen Synapsen
Die Übertragung an elektrischen Synapsen erfolgt über Ionenflüsse durch die Doppelkonnexone von Nexus (gap junctions).

Ephapsen
Ephapsen sind pathophysiologische Kontaktstellen im peripheren Nervensystem, an denen es zum elektrischen Übersprechen zwischen Nervenfasern kommt.